Questões Concurso Prefeitura de Caruaru - PE

A estimulação luminosa dos cones e bastonetes gera impulsos que são transmitidos às células ganglionares. Os axônios das células ganglionares confluem para a fóvea, onde se juntam, formando o nervo óptico.

Na fase inicial, a compressão por tumores de hipófise afeta apenas as fibras quiasmáticas localizadas mais inferiormente e ocasiona quadrantonopsia bitemporal inferior.

Lesões do córtex visual de associação além de alterarem o campo visual causam também agnosias visuais, podendo haver dificuldade para reconhecer objetos, figuras, pessoas e cores.

A lesão do fascículo longitudinal medial de um lado causa oftalmoplegia internuclear, em que há comprometimento da adução do globo deste lado.

As lesões mais anteriores da área estriada (área 17) determinam alterações do campo visual traduzidas por hemianopsia homônima ipsilateral, com preservação da visão central.

O quadro clínico é constituído basicamente por acinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural, decorrente da disfunção da alça dopaminérgica nigro-estriatal.

O congelamento (freezing) manifesta-se mais freqüentemente durante a marcha, como uma hesitação no seu início ou uma frenação súbita dos movimentos dos membros inferiores, podendo levar a quedas.

O tremor é de repouso, exacerbando-se durante a marcha, em situações de tensão emocional e na fase II do sono não REM, diminuindo com a movimentação voluntária do segmento afetado.

Semiologicamente a hipertonia plástica se relaciona com a exacerbação dos reflexos tônicos segmentares (reação paradoxal de Westphal ou reflexo local de postura de Foix- Thévenard).

O emprego de inibidores periféricos da dopadescarboxilase diminui a transformação periférica da levodopa em dopamina reduzindo seus efeitos colaterais.

A síndrome de Weber, resultante da lesão da base do pedúnculo cerebral, traduz-se clinicamente por hemiplegia contralateral à lesão; ptose palpebral, desvio lateral do globo ocular e midríase homolaterais à lesão.

A hipertonia resultante de lesões piramidais pode ser explicada pela preponderância nítida do sistema vestibuloespinal, liberado pela ausência da ação das vias corticoespinal, rubroespinal, e reticoloespinal lateral.

O sinal de Babinski pode ser considerado como uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, promovendo flexão dorsal do grande artelho; traduzindo lesão do trato piramidal.

Na síndrome de Brown Sequard observamos paralisia homolateral à lesão, distúrbio da sensibilidade proprioceptiva homolateral, anestesia térmica homolateral, e anestesia dolorosa contralateral à lesão.

O trato córticoespinal e corticorrubroespinal são ativadores dos motoneurônios alfa e gama destinados aos músculos flexores e são inibidores dos motoneurônios alfa e gama destinados aos músculos extensores.

Trombose completa da carótida ipsilateral a miose poderia ser a causa.

A constatação de tal síndrome é elemento valioso para a suspeita de tumores do ápice pulmonar (síndrome de Pancoast).

O quadro clínico se caracteriza por miose, semiptose palpebral e pseudo-enoftalmo contralateral à lesão.

Pode ser determinada por lesões dos nervos T1-T2, ou do gânglio cervical superior, ou do plexo pericarotídeo.

Há comprometimento dos neurônios pós-ganglionares destinados aos músculos dilatador da pupila e músculo de Muller.