Questões de Farmácia da FUNIVERSA

O captopril aumenta a pressão de filtração glomerular e, consequentemente, melhora o clearance de creatinina e a função renal.

O captopril promove a dilatação da arteríola aferente renal, melhorando o fluxo sanguíneo glomerular e a depuração renal.

Ao inibir a ECA, o captopril induz o acúmulo tecidual de angiotensina I, um decapeptídeo nefroprotetor.

O captopril reduz a proliferação de células mesangiais, ao diminuir os níveis intrarrenais de angiotensina II, um octapeptídeo que atua como fator de crescimento.

Ao inibir a ECA, o captopril diminui a seletividade de filtração e aumenta a permeabilidade glomerular, o que melhora a depuração renal.

Há sinergismo farmacológico que justifica essa associação medicamentosa, uma vez que as aminopenicilinas atacam preferencialmente bactérias aeróbias Gram-negativas, enquanto os aminoglicosídeos complementam esse espectro de ação, atacando preferencialmente bactérias aeróbias Gram-positivas.

O sinergismo farmacológico existente entre essas duas classes de antibacterianos ocorre porque as aminopenicilinas fragilizam a parede celular bacteriana ao inibir a síntese de peptídeoglicanas, favorecendo a entrada dos aminoglicosídeos, que executam seus efeitos farmacológicos intracelularmente.

O ataque às bactérias aeróbias Gram-positivas desempenhado pelos aminoglicosídeos deve-se à alta hidrofilicidade que as moléculas dessa classe têm, o que aumenta a afinidade pelas porinas existentes na membrana celular desses micro-organismos.

Os aminoglicosídeos são administrados por via intramuscular, assim como as aminopenicilinas. A administração conjunta é recomendada para que a dor causada pela injeção da penicilina seja amenizada pelos aminoglicosídeos.

Essa associação de antibacterianos é capaz de atacar até mesmo infecções piogênicas, uma vez que as aminopenicilinas e os aminoglicosídeos são fármacos estáveis em pH ácido.

Os efeitos antidepressivos mediados pelos fármacos tricíclicos devem-se à inibição seletiva da recaptação neuronal de serotonina.

Reações adversas ocasionadas pelos antidepressivos tricíclicos, como sedação, xerostomia e hipotensão ortostática, devem-se ao antagonismo inespecífico, respectivamente, de receptores histaminérgicos, alfa-adrenérgicos e muscarínicos.

Ao antagonizarem os receptores alfa1-adrenérgicos, os antidepressivos tricíclicos potencializam os efeitos hipertensores provocados pelos anti-inflamatórios não-esteroidais.

Os fármacos antidepressivos tricíclicos são também usados no controle da dor neuropática (periférica e diabética) por um mecanismo de ação ainda desconhecido.

Os antidepressivos tricíclicos são considerados seguros, pois possuem ampla faixa terapêutica, razão pela qual são escolhidos para o tratamento de pacientes idosos.

A digoxina, ao se ligar à bomba Na^+/K⁺ ]-ATPase das células cardíacas, aumenta os níveis intracelulares de potássio e extracelulares de sódio.

A digoxina aumenta tanto o cronotropismo cardíaco quanto o inotropismo.

A digoxina aumenta o inotropismo e o débito cardíaco, o que resulta em ativação do barorreflexo. Com isso, há menor ativação simpática, ocorrendo a bradicardia.

A hipercalemia induzida pelos inibidores da ECA pode aumentar os efeitos da digoxina, causando uma intoxicação digitálica.

A intoxicação digitálica é uma condição clínica cuja manifestação é aguda e de curta duração, uma vez que a meia-vida da digoxina é inferior a 12 horas.

140 minutos.

210 minutos.

280 minutos.

320 minutos.

400 minutos.